Limfocyty T pomocnicze

Limfocyty T pomocnicze^[1]^[2], limfocyty T_H^[1], limfocyty Th^[2] – subpopulacja limfocytów T pełniących funkcje związane z pobudzaniem odpowiedzi odpornościowej. Dojrzałe limfocyty T_H noszą na swojej powierzchni cząsteczki CD4, w związku z tym rozpoznają one antygeny połączone z cząsteczkami MHC klasy II.

Limfocyty T_H są zazwyczaj pobudzane przez komórki prezentujące antygen (w skrócie APC, od ang. antigen-presenting cell) w obrębie węzła chłonnego. Po pobudzeniu dochodzi do produkcji cytokin, które mają zdolność modulowania odpowiedzi odpornościowej.

Podział

Ze względu na profil wydzielanych cytokin i dodatkowe właściwości wyróżnia się dwie główne subklasy limfocytów T_H^[1]^[3]:

komórki T_H1, produkujące głównie interferon γ i IL-2, biorące udział w reakcjach na patogeny wewnątrzkomórkowe, np. wirusy^[4].
komórki T_H2, wytwarzające wiele cytokin, w tym IL-4, IL-5^[3], IL-10^[5] i IL-13^[4], biorące w udział w reakcjach na pasożyty, np. układu pokarmowego^[4].

Pomiędzy limfocytami T_H1 i T_H2 istnieje pewien antagonizm. Limfocyty T_H1 wspierają głównie odpowiedź komórkową, natomiast T_H2 odpowiedź humoralną. Ponadto cytokiny wytwarzane przez T_H1 wpływają ujemnie na rozwój komórek T_H2 i vice versa. Zjawiska te są podstawą polaryzacji immunologicznej, pełniącej kluczową rolę w regulowaniu odpowiedzi odpornościowej. Od tego procesu zależy często możliwość pozbycia się patogenu z zarażonego organizmu^[6].

Ponadto, nowsze opracowania wyróżniają tzw. komórki T_H17, wydzielające głównie IL-17, biorące udział w powstawaniu stanu zapalnego, zarówno w odpowiedzi na pojawienie się drobnoustrojów pozakomórkowych, jak i w przebiegu wielu chorób zapalnych^[5].

Czasami do limfocytów T_H są zaliczane komórki T_H3, wydzielające duże ilości TGF-β (raczej klasyfikowane jako limfocyty Treg ze względu na ich właściwość hamowania reakcji odpornościowej) oraz komórki T_HM, czyli limfocyty T_H pamięci, wydzielają tylko IL-2 i łatwiej ulegają pobudzeniu^[4].

Funkcja

Pomocnicze limfocyty T CD4+ mogą się różnicować w kierunku trzech wyżej wymienionych subpopulacji, z których każda pełni odmienne funkcje. Identyfikacja poszczególnych typów tych limfocytów odegrała kluczową rolę w zrozumieniu procesu odpowiedzi immunologicznej. Swoje funkcje pełnią głównie poprzez wytwarzanie odpowiednich cytokin po zetknięciu się ze swoistymi antygenami^[7].

Limfocyty T_H1

Subpopulacja T_H1 stymuluje zależne od fagocytów pochłanianie i zabijanie drobnoustrojów. Jest to główny element odpowiedzi komórkowej. Komórki te produkują m.in. interferon γ, który jest silnym aktywatorem makrofagów i stymuluje produkcję przeciwciał. Osoby z mutacjami w genach odpowiedzialnych za powstawanie tych limfocytów są szczególnie podatne na zakażenia wywołane przez bakterie występujące powszechnie i nieszkodliwe dla większości ludzi^[8].

Limfocyty T_H2

Komórki te stymulują odpowiedź zależną od eozynofili, efektywną w zwalczaniu zarażenia pasożytami wielokomórkowymi. Czynią to m.in. poprzez produkcję IL-4, stymulującą wytwarzanie przeciwciał klasy IgE, a także poprzez produkcję IL-5, bezpośrednio aktywującej eozynofile. Ponadto, IL-4 razem z IL-13 promuje usuwanie pasożytów z błon śluzowych i zwiększa produkcję śluzu. Limfocyty T_H2, podobnie jak T_H1, aktywują makrofagi, ale jest to tzw. alternatywna aktywacja makrofagów^[8]. Prowadzi ona do syntezy białek odpowiedzialnych za gojenie się ran, włóknienie i działanie przeciwzapalne, hamując niejako klasycznie aktywowane makrofagi^[9].

Limfocyty T_H17

Limfocyty T_H17 zostały zidentyfikowane po wykazaniu ich wpływu na rozwój wielu chorób immunologicznych, w tym stwardnienia rozsianego, nieswoistego zapalenia jelit i reumatoidalnego zapalenia stawów. Wydzielają cytokiny przyciągające do miejsca rozpoznania antygenu neutrofile oraz, w mniejszym stopniu, monocyty. Wydzielają interleukinę IL-17, która z kolei pobudza wydzielanie prozapalnej IL-6^[2]. Pełnią istotną rolę w ochronie przeciw zewnątrzkomórkowym bakteriom i zakażeniom grzybiczym. Mutacje w genach odpowiedzialnych za funkcję i rozwój limfocytów T_H17 są związane ze skłonnością do kandydozy skóry i błon śluzowych^[5].

Różnicowanie

Różnicowanie limfocytów T CD4⁺ jest zależne od tego, z jakim antygenem zetknął się dziewiczy limfocyt. Połączenie z antygenami prezentowanymi przez zainfekowane komórki prowadzi do wytwarzania IL-12 i interferon γ, co różnicuje pierwotne limfocyty w kierunku T_H1. Limfocyty T_H2 powstają na skutek działania IL-4 (której same są głównym, choć nie jedynym, źródłem). Limfocyty T_H17 powstają natomiast na skutek obecności cytokin prozapalnych IL-6 i IL-1 (produkowanych przez komórki dendrytyczne) oraz niektórych innych czynników^[10].

Dziewicze limfocyty T_H

Ta sekcja od 2019-05 wymaga zweryfikowania podanych informacji.

Należy podać wiarygodne źródła w formie przypisów bibliograficznych.
Część lub nawet wszystkie informacje w sekcji mogą być nieprawdziwe. Jako pozbawione źródeł mogą zostać zakwestionowane i usunięte.
Sprawdź w źródłach: Google Books • Google Scholar • BazHum • BazTech • RCIN • Internet Archive (texts / inlibrary)
Po wyeliminowaniu niedoskonałości należy usunąć szablon {{Dopracować}} z tej sekcji.

Wyróżnia się także komórki T_HP (limfocyty T_H dziewicze), wydzielające IL-2. Są to limfocyty, które nie miały jeszcze kontaktu z danym antygenem. Do ich pobudzenia nie wystarczy jednak samo rozpoznanie antygenu, gdyż niezbędny jest tutaj tzw. sygnał kostymulujący, czyli zespół innych cząsteczek niezbędnych do pobudzenia, obecnych zarówno na APC, jak i na limfocycie. W odróżnieniu od T_HP, komórki T_HM nie wymagają drugiego sygnału.

W wyniku pobudzenia komórek T_HP powstają komórki T_H0, wydzielające cytokiny charakterystyczne dla limfocytów T_H1 i T_H2 (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, GM-CSF, IFN-gamma). W wielu przypadkach infekcja kończy się przed ich dalszym różnicowaniem, ale jeśli antygen nie zostanie zwalczony, dochodzi do ich przekształcenia w limfocyty T_H1 lub T_H2, zależnie od obecnych w środowisku reakcji odpornościowej sygnałów (np. typu antygenu, cytokin).

Znaczenie kliniczne

Limfocyty T_H są celem ataku wirusa zespołu nabytego braku odporności (HIV). Na skutek infekcji spada ich liczba oraz zmniejsza się ich podatność na czynniki stymulujące odpowiedź immunologiczną^[11].

Przypisy

1 2 3 Laurie E.L.E. Harrington Laurie E.L.E. i inni, Interleukin 17–producing CD4⁺ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages, „Nature Immunology”, 6 (11), 2005, s. 1123–1132, DOI: 10.1038/ni1254 [dostęp 2026-05-04] (ang.).
1 2 3 DariuszD. Dziubek DariuszD., Limfopenia spowodowana terapiami modyfikującymi przebieg stwardnienia rozsianego, „Neurologia po Dyplomie”, 5 (20), 2025, s. 46, ISSN 1734-8668 .
1 2 William F. Ganong: Fizjologia. Kraków: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2009, s. 510. ISBN 978-83-200-3989-4.
1 2 3 4 Wojciech Sawicki: Histologia. Warszawa: PZWL, 2012, s. 236-237. ISBN 978-83-200-4349-5.
1 2 3 Abbas i in. 2015 ↓, s. 120.
↑ Abbas i in. 2015 ↓, s. 123.
↑ Abbas i in. 2015 ↓, s. 117-118.
1 2 Abbas i in. 2015 ↓, s. 118-119.
↑ Abbas i in. 2015 ↓, s. 36.
↑ Abbas i in. 2015 ↓, s. 122-123.
↑ Jonathan M.J.M. Coquet Jonathan M.J.M., Factoring in CD4 T cells during treatment of HIV, „Immunology & Cell Biology”, 95 (7), 2017, s. 571–572, DOI: 10.1038/icb.2017.37 [dostęp 2026-05-04] (ang.).

Bibliografia

Abul K.A.K. Abbas Abul K.A.K., Andrew H.A.H. Lichtman Andrew H.A.H., ShivS. Pillai ShivS., Immunologia. Funkcje i zaburzenia układu immunologicznego, Wrocław: Edra Urban & Partner, 2015, ISBN 978-1-4557-0707-2 .

[Harrington-1] 1 2 3 Laurie E.L.E. Harrington Laurie E.L.E. i inni, Interleukin 17–producing CD4⁺ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages, „Nature Immunology”, 6 (11), 2005, s. 1123–1132, DOI: 10.1038/ni1254 [dostęp 2026-05-04] (ang.).

[Dziubek-2] 1 2 3 DariuszD. Dziubek DariuszD., Limfopenia spowodowana terapiami modyfikującymi przebieg stwardnienia rozsianego, „Neurologia po Dyplomie”, 5 (20), 2025, s. 46, ISSN 1734-8668 .

[ganong-3] 1 2 William F. Ganong: Fizjologia. Kraków: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2009, s. 510. ISBN 978-83-200-3989-4.

[Sawicki-4] 1 2 3 4 Wojciech Sawicki: Histologia. Warszawa: PZWL, 2012, s. 236-237. ISBN 978-83-200-4349-5.

[CITEREFAbbas_i_in.2015120-5] 1 2 3 Abbas i in. 2015 ↓, s. 120.

[CITEREFAbbas_i_in.2015123-6] Abbas i in. 2015 ↓, s. 123.

[CITEREFAbbas_i_in.2015117-118-7] Abbas i in. 2015 ↓, s. 117-118.

[CITEREFAbbas_i_in.2015118-119-8] 1 2 Abbas i in. 2015 ↓, s. 118-119.

[CITEREFAbbas_i_in.201536-9] Abbas i in. 2015 ↓, s. 36.

[CITEREFAbbas_i_in.2015122-123-10] Abbas i in. 2015 ↓, s. 122-123.

[11] Jonathan M.J.M. Coquet Jonathan M.J.M., Factoring in CD4 T cells during treatment of HIV, „Immunology & Cell Biology”, 95 (7), 2017, s. 571–572, DOI: 10.1038/icb.2017.37 [dostęp 2026-05-04] (ang.).

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]